Auch Passivrauchen schädigt Tumorsupressorgen p53
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Auch Passivrauchen schädigt Tumorsupressorgen p53 -

Veränderungen im Erbgut nachgewiesen

(Blauer Dunst) Nach wie vor halten viele Wissenschaftler den Beweis für einen Zusammenhang zwischen Passivrauchen und Lungenkrebs für nicht eindeutig erbracht. Bevölkerungsbezogene Studien belegen meist ein nur wenig erhöhtes Risiko. Paolo Boffetta und Kollegen kommen beispielsweise in einer Multicenter-Fallkontrollstudie für Personen, die durch den Ehepartner Passivrauch ausgesetzt sind, auf ein um 17 % höheres Lungenkrebsrisiko als bei unbelasteten Nichtrauchern (Journal of The National Cancer Institute, Vol. 90, 1998, Seiten 1440 bis 1450). Doch auch, wenn das Risiko nur relativ gering erscheint, so bedeutet ein Risikofaktor in dieser Größenordnung umgerechnet doch, dass Passivrauchen allein in den USA für jährlich etwa 3000 Lungenkrebstote verantwortlich ist (Studie der Environmental Protection Agency aus dem Jahr 1992/1993).

Ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einem schlüssigen Beweis für einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Passivrauchen und Lungenkrebs ist europäischen Forschern um Kirsti Husgafvel-Pursiainen gelungen. Sie konnten im Krebsgewebe von Nichtrauchern, die Passivrauch ausgesetzt waren, Erbgutveränderungen (Mutationen) im sogenannten p53-Gen nachweisen, das als "Tumorsuppressor-Gen" (Krebsunterdrücker-Gen) bekannt ist. (Cancer Research, 60, June 2000, Seiten 2906 - 2911). Hierbei waren bestimmte Basenpaare in dem Gen verändert. Basenveränderungen traten mit größerer Häufigkeit auch im Lungenkrebs-Gewebe von aktiven Rauchern auf, waren aber meist verschieden von denen in Lungentumoren von Nichtrauchern.

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Veränderungen zweimal häufiger

Der Studie mit Krebsfällen aus mehreren europäischen Ländern und Brasilien zufolge hatten Raucher gegenüber lebenslangen Nichtrauchern, die auch nicht unter Passivrauch zu leiden hatten, ein etwa viermal größeres Risiko für Mutationen im p53-Gen im Krebsgewebe. Nichtraucher, die mit einem rauchenden Partner zusammen lebten, hatten immerhin knapp doppelt so häufig Veränderungen im "Tumorsuppressor-Gen" als die lebenslangen und nicht-passivrauchenden Nichtraucher. Während bei den rauchenden Lungenkrebspatienten rund 30% eine Veränderung im p53 Gen im Tumorgewebe hatten, waren es bei den an Lungenkrebs erkrankten Nichtrauchern nur etwa 11 % – 7% bei nie Passivrauch ausgesetzten Nichtrauchern bzw. 13% bei Nichtrauchern, die regelmäßig entweder zu Hause oder am Arbeitsplatz mit Rauchern zusammen waren.

Bereits Ende der 70er Jahre entdeckten etwa gleichzeitig vier Gruppen von Wissenschaftlern, darunter die von David P. Lane und Arnold J. Levine , das Protein-Molekül p53 (p steht für Protein und 53 gibt das Molekulargewicht an). Seither haben zahlreiche Untersuchung die Bedeutung dieses Gens im Krebsentstehungsprozess belegt. Das Protein p53 ist verantwortlich für die Überwachung der Zellfunktionen. Es aktiviert bei Störungen die zelleigenen Reparaturmechanismen oder leitet – sollte eine Reparatur nicht mehr möglich sein – das Absterben der Zelle ein. Bei Beeinträchtigungen in der Wirkung des "Wächters des Genoms", meist durch Mutationen hervorgerufen, läuft dieser Regulationsmechanismus nicht mehr korrekt ab, was möglicherweise zur Entstehung von Krebs beiträgt. Veränderungen in der Erbinformation von p53 zeigen sich in mehr als der Hälfte aller bösartigen Tumore. Verschiedene krebsauslösende Faktoren wie z. B. Tabakrauch hinterlassen charakteristische Muster von Mutationen in dem Molekül p53; auf dieser Tatsache beruht die Studie von Husgafvel-Pursiainen et al.

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letztes Update: 20.02.2005
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